PuSH - Publication Server of Helmholtz Zentrum München

Inflammation: zwischen Adipositas, Diabetes und Sport.

Inflammation: between Obesity, diabetes and exercise.

Diabetologe 17, 141–148 (2021)
Publ. Version/Full Text Postprint DOI
Open Access Green

Adipositas gehört zu den größten Herausforderungen im Gesundheitssystem, da ihre Prävalenz weltweit kontinuierlich steigt und sie das Risiko für Typ-2-Diabetes, kardiovaskuläre, metabolische, spezielle maligne, muskuloskelettale, neurodegenerative, pulmonale, psychische und andere Erkrankungen deutlich erhöht.

Zu den Mechanismen, über die Adipositas zu diesen Folgekrankheiten beiträgt, zählt eine Aktivierung proinflammatorischer Signalwege. Infolge einer dauerhaft positiven Energiebilanz kommt es zur Überlastung der physiologischen Energiespeicher in subkutanen Fettdepots und vermehrter ektoper und viszeraler Fetteinlagerung. Der dadurch initiierte metabolische Stress im Fettgewebe löst eine lokale Entzündung aus, auch als Metaflammation bezeichnet. Eine vermehrte Infiltration des viszeralen Fettgewebes durch Zellen des Immunsystems führt zu veränderten Signalen aus diesem Gewebe (z. B. Zytokine, Adipokine, Metaboliten), die an Zielstrukturen, wie Leber, Muskulatur, Gefäßsystem, Hirn und anderen, zu Organschäden beitragen und eine niedriggradige, systemische Inflammation unterhalten können.

Regelmäßige körperliche Aktivität gehört zur Basistherapie der Adipositas und des Typ-2-Diabetes, weil sie zu einer Verbesserung der Insulinsensitivität und zur Reduktion der viszeralen Fettmasse beiträgt. Sport und gezielte Steigerung der Bewegung können die inflammatorische Aktivierung sowie den metabolischen Stress des Fettgewebes reduzieren und wirken sich über diesen Mechanismus auch antientzündlich auf den Organismus auf. Daneben beeinflusst körperliche Aktivität die bei Adipositas und Typ-2-Diabetes häufig aktivierte humorale und zelluläre Immunantwort auch direkt. Die Entstehung von Metaflammation und deren Beeinflussung durch regelmäßigen Sport werden im vorliegenden Beitrag diskutiert.

Obesity represents a major challenge for our health care system because of its steadily increasing prevalence. In addition, obesity increases the risk of type 2 diabetes as well as cardiovascular, metabolic, oncologic, musculoskeletal, neurodegenerative, pulmonary, psychological, and other diseases. Among the mechanisms by which obesity contributes to the development of these comorbid disorders is the activation of pro-inflammatory signaling pathways. As a consequence of a chronic positive energy balance, physiologic energy stores in subcutaneous adipose tissue are overloaded and excessive fat accumulates at ectopic or visceral sites. This leads to metabolic stress in adipose tissue, which subsequently contributes to local inflammation, so-called metaflammation. Immune cell infiltration predominantly into visceral fat depots leads to altered signals from adipose tissue (e.g., cytokines, adipokines, metabolites) that can contribute to chronic low-grade systemic inflammation and may impair the function of target tissues including the liver, skeletal muscle, vasculature, brain and other organs. Regular physical activity is part of basic treatment for patients with obesity and type 2 diabetes because it improves insulin sensitivity and reduces visceral fat mass. Exercise training reduces adipose tissue metabolic stress and inflammatory activation and can thus also exert anti-inflammatory effects at the whole body level. In addition, increased physical activity directly affects the humoral and cellular immune response that is frequently activated in obesity and type 2 diabetes. This review discusses pathomechanisms of metaflammation and how regular exercise may affect these processes.

Altmetric
Additional Metrics?
Edit extra informations Login
Publication type Article: Journal article
Document type Review
Keywords Adipose Tissue ; Insulin Sensitivity ; Intra-abdominal Fat ; Metabolic Stress ; Physical Activity
ISSN (print) / ISBN 1860-9716
e-ISSN 1860-9724
Quellenangaben Volume: 17, Issue: , Pages: 141–148 Article Number: , Supplement: ,
Publisher Springer
Publishing Place Tiergartenstrasse 17, D-69121 Heidelberg, Germany
Reviewing status Peer reviewed
Institute(s) Helmholtz Institute for Metabolism, Obesity and Vascular Research (HI-MAG)